بیماری های متابولیک بعد از زایمان

بیماری های متابولیک بعد از زایمان

تغییرات متابولیکی و ایمنی گاو شیری در دوره انتقال

انتقال آرام از دوره خشکی به شیردهی برای عملکرد بالای تولید شیر و تولید مثل در دوره بعد از زایمان در حیوانات شیری بسیار مهم است. از سوی دیگر، انتقال ضعیف اغلب منجر به ضرر اقتصادی عظیم دامداران می شود که دلیل آن به خطر افتادن تولید شیر و تولید مثل می باشد.

بنابراین، درک علل و پیامدهای تغییرات متابولیکی در طول دوره انتقال برای مدیریت و سلامت پس از زایمان بسیار مهم است. در این بررسی، تغییرات متابولیکی همراه تعادل انرژی منفی گاو در حال گذار و تأثیر آن بر سلامتی و تولید مثل دوره بعد از زایمان در حیوانات شیری همچنین نقش التهاب متابولیک در عملکرد پس از زایمان در حیوانات شیری بحث شده است.

در ادامه این مقاله به همت کارشناسان شرکت سالم دام سپاهان بیشتر با بیماری های متابولیک بعد از زایمان آشنا میشوید.

مقدمه

در گاوهای شیری، دوره بین 3 هفته قبل و 3 هفته پس از زایمان به عنوان دوره انتقال نامیده می شود، که یکی از مهمترین مراحل فیزیولوژیکی می باشد، زیرا بیشتر بیماریهای متابولیکی و عفونی در این دوره اتفاق می افتد [1،2]. سلامت دوره گذار تعیین کننده مهمی در تولیدات بعدی و عملکرد تولیدمثلی گاو شیری است.

از طرف دیگر، بروز مشکلات بهداشتی در طول دوره انتقال یک عامل اصلی خطر برای عملکرد تولیدی و آبستنی بعدی است [3]. تقاضای بیشتر انرژی و مواد مغذی برای سنتز آغوز و شیر همراه با کاهش مصرف خوراک، گاوهای در حال انتقال را مجبور می کند تحت تعادل انرژی منفی (NEB) وکمبود ریز مغذی ها قرار بگیرند. NEB، گاوها را تحریک می کند تا چربی بدن را به شکل اسیدهای چرب غیراستری (NEFA) در آورد و متعاقبا تجمع آن باعث می شود اسید بتا – هیدروکسی بوتیریک (BHBA)  در خون تحریک شود.

اگرچه این تغییرات یک روند طبیعی در گاوهای پرشیر است، اما وقتی یک گاو نتواند خود را با این چالش متابولیکی وفق دهد، چندین اختلال متابولیکی و عفونی رخ می دهد و بر بازده تولیدی و آبستنی بعد از دوره گذار تأثیر می گذارد.
انتقال ضعیف از مرحله انتظار زایمان به شیردهی اغلب منجر به از دست دادن 10-20 پوند (7/54/4/4 کیلوگرم) از حداکثر میزان تولید شیر می شود[4] .

با وجود پیشرفت های قابل توجه در رفتار شناسی گاو در حال انتقال، در طی شیردهی اولیه شیوع بالاتری از بیماری های متابولیک و عفونی گزارش شده است [5،6]. بروز اختلالات متابولیکی (مانند تب شیر، جابجایی شیردان، سندرم کبد چرب و کتوز)، عفونت های غده پستانی (ورم پستان و ورم پستان) و اختلالات تولید مثل (مانند جفت ماندگی و عفونت های رحمی) به ترتیب از 8/7 تا 8/16، 8/2 تا 6/12 و 7/6 تا 2/19 درصد در گله های پر تولید را گزارش داده اند [7،8].

بنابراین، یک انتقال آرام برای به حداقل رساندن مشکلات بهداشتی و بهینه سازی بهره وری و سودآوری، برای دوره شیردهی بسیار مهم است. شناسایی زودهنگام این بیماری ها ممکن است برای غلبه بر ضررهای تولید در آینده مفید باشد [9]. در این بررسی، ما در مورد متابولیسم و التهاب در طول دوره انتقال با اشاره به عملکرد پس از زایمان بحث می کنیم.

تغییرات متابولیکی در طول دوره زایمان: علل و پیامدها

دوره زایمان در گاوهای شیری با تغییرات غدد درون ریز و متابولیکی عمیق برای برآوردن تولید شیر در اوایل شیردهی مشخص می شود [10]. در میان تغییرات مختلف هورمونی، تغییر هورمون رشد (GH) کاملاً شناخته شده است.

GH همچنین یک مقاومت به انسولین ایجاد می کند، که از استفاده گلوکز توسط کبد، عضله یا بافت چربی جلوگیری می کند و لیپولیز را تحریک می کند.گاو پس از زایمان اسیدهای چرب و به طور عمده (NEFA) را برای سنتز چربی شیر بسیج می کند و یا به عنوان منبع انرژی تا حدودی از آن استفاده می کنند [1]. در مجموع، تولید بیشتر گلوکز و اسیدهای چرب با واسطه گلوکونئوژنز به طور مستقیم برای سنتز شیر در دسترس هستند.

علی رغم این مکانیسم های هورمونیک، تقاضای گلوکز در اوایل دوره شیردهی بیشتر است، به ویژه در حیوانات با بازده بالا که نتیجه آن کاهش قند خون است که عوارض زیر را به همراه دارد:

  • افت مصرف ماده خشک (DMI)
  • سرکوب سیستم ایمنی
  • افزایش عوارض دوران زایمان و در نتیجه مشکلات ناباروری
  • کاهش تولید شیر
  • کاهش خوراک یا DMI در دوره انتقال
  • سرکوب سیستم ایمنی در گاوهای در حال انتقال

ایمنی ذاتی و اکتسابی گاو در طی دوره بعد از زایمان، به خصوص در دوره انتقال، ضعیف و حساس است [11]. اگرچه دلیل دقیق سرکوب سیستم ایمنی در دوران انتقال روشن نیست، مطالعات انجام شده در خصوص گاوهای خشک به وضوح نشان داده که حاملگی و زایمان یا شیردهی از عوامل اصلی نیستند اما تغییرات متابولیکی از عوامل مهم سرکوب سیستم ایمنی است [12].

از طرف دیگر، NEFA و BHBA مهمترین شاخص های متابولیکی در نشخوارکنندگان بزرگ هستند و این میزان هنگامی که حیوانات دچار NEB می شوند اغلب در خون افزایش می یابد [13]. چندین مطالعه گزارش کردند که این متابولیت ها مسئول سرکوب پاسخ ایمنی هستند که در نتیجه منجر به بروز بیماری های متابولیکی و عفونی می شود [11،14 15].

بعلاوه، ماهیت وابسته سیستم ایمنی و متابولیکی در گاوهای در حال انتقال از طریق چندین مطالعه نشان داده شد که بیماریهای متابولیک (به عنوان مثال تب شیر و کتوز) گاوها را در معرض خطر بیشتری برای بیماریهای عفونی قرار می دهد (مثل متریت ) و بالعکس [16-17]. علاوه بر این ، اسکور بدنیBCS) ) در طول دوره انتقال نیز نقش مهمی در ایمنی حیوانات دارد.

سطح NEFA و BHBA به عنوان عامل سلامت و عملکرد گاو در حال انتقال به دلیل نتیجه تلفیقی کاهش مصرف و تقاضای بیشتر برای نگهداری و تولید، NEB یک ویژگی مهم گاو در حال انتقال به ویژه در حیوانات پربازده است.

NEFA و BHBA متابولیت های مهمی در انرژی هستند که به عنوان شاخص های NEB در دوره گذار استفاده می شوند [27]. افزایش NEFA و BHBA در دوره انتقال مشخصه متابولیکی انتقال از خشکی به شیردهی به ویژه در گاوهای شیری با بازده بالا است[18]. با این حال ، افزایش بیش از حد این متابولیت ها اغلب با عملکرد ضعیف تولیدی و تولید مثل همراه است.

ترشح NEFA در خون انرژی بافت ها را فراهم می کند. با این حال، کبد گاو ظرفیت محدودی برای متابولیسم NEFA به تری گلیسیریدها TAG) ) دارد. با رسیدن به حد مجاز، TAG در کبد جمع می شود و از استیل کوآنزیم A ناشی از اکسیداسیون اسیدهای چرب در چرخه اسید تری کربوکسیلیک که به اجسام کتونی مانند استون، استواستات و BHBA تبدیل می شود، استفاده نمی شود [19].

ممکن است در خون، شیر و ادرار ظاهر شود [10]. تجمع بیش از حد TAG در کبد عملکرد طبیعی آن را مختل می کند [20]. سنتز و تجمع TAG در کبد مربوط به غلظت NEFA در خون است. بنابراین، گاوهایی که لیپولیز دارند در معرض خطر ابتلا به سندرم کبد چرب هستند [10]. علاوه بر این، مشخص شده است که کبد چرب فعالیت گلوکونئوژنیک کبد را مختل می کند، که باعث کاهش گلوکز خون و کاهش ترشح انسولین می شود.

این، به نوبه خود، از تحرک بیشتر لیپیدها و افزایش میزان جذب اسیدهای چرب توسط کبد و افزایش کتوژنز پشتیبانی می کند [21]. عدم تعادل نیاز به انرژی و مصرف مواد مغذی اغلب منجر به اختلالات متابولیکی مختلف مانند کبد چرب، کتوز (بالینی یا تحت بالینی)، اسیدوز شکمبه (حاد یا حاد)، تب شیر (تحت بالینی یا بالینی) و اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن می شود (جفت ماندگی، متریت، و ورم پستان). اثرات همه این اختلال ها منجر به کاهش باروری و تولید شیر در کوتاه مدت و بلند مدت می شود.

تأثیر NEB در تولید شیر

اگرچه NEB در اوایل شیردهی اغلب به دلیل انواع اختلالات متابولیکی و تولیدمثلی مورد بررسی قرار می گیرد [1،22] ، اثرات سو NEB بر عملکرد شیر مشخص نیست.

مک گوایر و همکاران [23] گزارش دادند که گاوها تا 4 هفته پس از زایمان به EB مثبت بازگشتند. دانشمندانی [24] گزارش دادند که EB مثبت 5-4 هفته پس از زایمان، در حالی که محققان دیگری مدت زمان طولانی تر 6-8 هفته را برای بازگشت EB مثبت گزارش کرده است [20].

اگرچه تجمع چربی دلیل مهمی برای جبران انرژی مورد نیاز در اوایل شیردهی است، اما همان پدیده در اواسط یا مراحل بعدی شیردهی ادامه نمی یابد [25] ، جایی که تولید شیر عامل اصلی تعیین کننده خوراک است [28]. به عبارت دیگر ، هر زمان حیوان در NEB باشد، انرژی قابل متابولیسم اضافی (ME) باعث افزایش تولید شیر می شود ، در حالی که تحت تعادل انرژی مثبت ، ارائه ME اضافی باعث افزایش کارایی بدون افزایش عملکرد شیر می شود [25].

این یافته ها نشان می دهد که تولید شیر تنها عامل تعیین کننده تعادل انرژی گاوها است.

نتیجه

NEB یک ویژگی مهم در گاوهای در حال گذار است، و یک مکانیسم سازگار طبیعی در حیوانات شیری با بازده بالا می باشد.

اگرچه تغییرات در مصرف انرژی و مواد مغذی همراه با محیط هورمونی نزدیک زایمان به عنوان عوامل اصلی تعیین کننده NEB تصور می شد، شواهد اخیر نشان می دهد که پاسخ های التهابی کبدی در طول دوره زایمان یک نیروی محرکه مهم برای توده چربی است.

سازگاری فیزیولوژیکی با فرآیندهای متابولیکی در انتظار زایمان، خیلی زودتر از زایمان شروع می شود و عمدتا توسط سیتوکین ها ، پروتئین ها و متابولیت های انرژی تنظیم می شود. علی رغم درک صحیح علت و پیامد بسیاری از عوارض محیطی، مطالعات سلولی و مولکولی برای ارتباط این وقایع کمتر است. در حال حاضر، چندین مطالعه مرتبط بین تعادل انرژی در دوره انتقال و عملکرد پس از زایمان در دسترس است.

با این حال، برای مدیریت موثر پس از زایمان، مطالعات بیشتری لازم است، به ویژه در گاوهای شیری دارای بازده متوسط.

لور و همکاران [26] همچنین گزارش داد که تولید شیر فراوان توسط گاو پس از زایمان، استفاده از منابع کربوهیدرات را آغاز می کند. علاوه بر این، مدیریت و یا بروز بیماری ها باعث کاهش مصرف خوراک و در نتیجه افزایش لیپولیز بافت چربی و آزادسازی NEFA (مثل اسید پالمیتیک و اسید اولئیک) به کبد می شود.

در کنار آن، ماکروفاژها در بافت چربی سیتوکین ها و سایر واسطه های پیش التهاب را به داخل کبد ترشح می کنند که منجر به التهاب متابولیکی می شود. تجمع بیش از حد NEFA، سیتوکین و BHBA در کبد، تولید انرژی و متابولیسم را کاهش می دهد، که شاید به دلیل کاهش تولید شیر باشد، اما اکسیداسیون اسیدهای چرب را حفظ می کند.

امیدواریم از این مقاله که به همت کارشناسان شرکت سالم دام سپاهان در حوزه  بیماری های متابولیک بعد از زایمان تهیه شده بود نهایت استفاده را برده باشید.

References:

1. Drackley, J.K. (1999) Biology of dairy cows during the transition period: The final frontier? J. Dairy Sci., 82(11): 2259-2273.

2. Van Saun, R.J. (2016) Indicators of dairy cow transition risks: Metabolic profiling revisited. Tierarzt. Prax. Ausg. G. Grosstiere Nutztiere, 44(2): 118-126.

3. Ferguson, J.D. (2001) Nutrition and reproduction in dairy herds. Proceedings of Intermountain Nutrition Conference, Salt Lake City, Utah. p65-82.

4. Wallace, R.L., McCoy, G.C., Overton, T.R. and Clark, J.H. (1996) Effect of adverse health events on dry matter con¬sumption, milk production, and body weight loss of dairy cows during early lactation. J. Dairy Sci., 79(1): 205.

5. Rukkwamsuk, T., Kruip, T.A.M. and Wensing, T. (1999) Relationship between overfeeding and overconditioning in the dry period and the problems of high producing dairy cows during the postparturient period. Vet. Q., 21(3): 71-77.

6. Ametaj, B.N., Hosseini, A., Odhiambo, J.F., Iqbal, S., Sharma, S., Deng, Q., Lam, T.H., Farooq, U., Zebeli, Q. and Dunn, S.M. (2011) Application of acute phase proteins for monitoring inflammatory states in cattle. In: Veas, F., editor. Acute Phase Proteins as Early Non-Specific Biomarkers of Human and Veterinary Diseases. InTech, US.

7. Correa, M.T., Curtis, C.R., Erb, H.N., Scarlett, J.M. and Smith, R.D. (1990) An ecological analysis of risk factors for postpartum disorders of Holstein-Friesian cows from thirty-two New York farms. J. Dairy Sci., 73(6): 1515-1524.

8. Jordan, E.R. and Fourdraine, R.H. (1993) Characterization of the management practices of the top milk producing herds in the country. J. Dairy Sci., 76(10): 3247-3256.

9. Huzzey, J.M., Nydam, D.V., Grant, R.J. and Overton, T.R. (2011) Associations of prepartum plasma cortisol, haptoglobin, fecal cortisol metabolites, and non-esterified fatty acids with postpartum health status in Holstein dairy cows. J. Dairy Sci., 94(12): 5878-5889.

10. Goff, J.P. and Horst, R.L. (1997) Physiological changes at parturition and their relationship to metabolic disorders. J. Dairy Sci., 80(7): 1260-1268.

11. Sordillo, L.M., Contreras, G.A. and Aitken, S.L. (2009) Metabolic factors affecting the inflammatory response of periparturient dairy cows. Anim. Health Res. Rev., 10(1): 53-63.

12. Nonnecke, B.J., Kimura, K., Goff, J.P. and Kehrli, M.E. (2003) Effects of the mammary gland on functional capaci¬ties of blood mononuclear leukocyte populations from peri¬parturient cows. J. Dairy Sci., 86: 2359-2368.

13. Esposito, G., Irons, P.C., Webb, E.C. and Chapwanya, A. (2014) Interactions between negative energy balance, meta¬bolic diseases, uterine health and immune response in tran¬sition dairy cows. Anim. Reprod. Sci., 144(3): 60-71.

14. Goff, J.P. (2006) Major advances in our understanding of nutritional influences on bovine health. J. Dairy Sci., 89(4): 1292-1301.

15. Sordillo, L.M. and Mavangira, V. (2014) The nexus between nutrient metabolism, oxidative stress and inflammation in transition cows. Anim. Prod. Sci., 54(9): 1204-1214.

16. Krause, A.R.T., Pfeifer, L.F.M., Montagnera, P., Weschenfeldera, M.M., Schweglera, E., Limaa, M.E., Xavierb, E.G., Braunera, C.C., Schmittc, E., Del Pinoa, F.A.B., Martinsa, C.F., Corrêaa, M.N. and Schneidera, A. (2014) Associations between resump¬tion of postpartum ovarian activity, uterine health and concentrations of metabolites and acute phase proteins during the transition period in Holstein cows. Anim. Reprod. Sci., 145: 8-14.

17. Dervishi, E., Zhang, G., Hailemariam, D., Goldansaz, S.A., Deng, Q., Dunn, S.M. and Ametaj, B.N. (2016b) Alterations in innate immunity reactants and carbohydrate and lipid metabolism precede occurrence of metritis in transition dairy cows. Res. Vet. Sci., 104: 30-39.

18. Bell, A.W. (1995) Regulation of organic nutrient metabo¬lism during transition from late pregnancy to early lactation. J. Anim. Sci., 73(9): 2804-2819.

19. Nelson, D.L. and Cox, M.M., editors. (2005) Oxidation of fatty acids. In: Lehninger Principles of Biochemistry. 4th ed. Freeman, New York. p600-622.

20. Heuer, C., Van Straalen, W.M., Schukken, Y.H., Dirkzwager, A. and Noordhuizen. J.P.T.M. (2001) Prediction of energy balance in high yielding dairy cows with test-day information. J. Dairy Sci., 84: 471-481.

21. Grummer, R.R. (1993) Etiology of lipid-related metabolic disorders in periparturient dairy cows. J. Dairy Sci., 76(12): 3882-3896.

22. Butler, W.R. (2000) Nutritional interactions with reproduc¬tive performance in dairy cattle. Anim. Reprod. Sci., 60: 449-457.

23. McGuire, M.A., Theurer, M., Vicini, J.L. and Crooker, B. (2004) Controlling energy balance in early lactation. Proceedings in Western Canadian Dairy Seminar, Advances in Dairy Technology. p241.

24. Moallem, U., Folman, Y. and Sklan, D. (2000) Effects of somatotropin and dietary calcium soaps of fatty acids in early lactation on milk production, dry matter intake, and energy balance of high-yielding dairy cows. J. Dairy Sci., 83: 2085-2094.

25. Baumgard, L.H., Schwartz, G., Kay, J.K. and Rhoads M.L. (2007) Does negative energy balance (Nebal) limit milk syn¬thesis in early lactation. Proceedings of Western Canadian Dairy Seminar, Advances in Dairy Technology. p77-86.

26. Loor, J.J., Everts, R.E., Bionaz, M., Dann, H.M., Morin, D.E., Oliveira, R., Rodriguez-Zas, S.L., Drackley, J.K. and Lewin, H.A. (2007) Nutrition-induced ketosis alters meta¬bolic and signaling gene networks in liver of periparturient dairy cows. Physiol. Genomics, 32: 105-116.

39. Duffield, T.F., Lissemore, K.D., McBride, B.W. and Leslie, K.E. (2009) Impact of hyperketonemia in early lac¬tation dairy cows on health and production. J. Dairy Sci., 92(2): 571-580.

28. Collier, R.J., Baumgard, L.H., Lock, A.L. and Bauman, D.E. (2005) Physiological limitations, nutrient partitioning. In: Sylvester-Bradley, R., Wiseman, J., editors. Yield of Farmed Species, Constraints and Opportunities in the 21st Century. p351-377.

بدون دیدگاه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دوازده − 1 =

این سایت توسط reCAPTCHA و گوگل محافظت می‌شود حریم خصوصی و شرایط استفاده از خدمات اعمال.

The reCAPTCHA verification period has expired. Please reload the page.